FACEBULL VETERINARIA
FACEBULL VETERINARIA

MEDICINA CANINA

Collies: mutación gen MDR1

 

La mutación del gen mdr1 es la causa de la toxicidad producida por distintos medicamentos en los collies y algunas otras razas. Esta mutación hace que estas razas sean deficitarios en una proteína, la glicoproteína P, cuya función es transportar por el organismo numerosos fármacos, impidiendo así su entrada en determinados órganos y facilitando su eliminación por orina y bilis. Al no disponer de esa proteína los fármacos entran en órganos donde no deberían entrar y al no poder excretarse permanecen más tiempo en el cuerpo del animal.

 

Desde que se descubrió la mutación del gen mdr1, la lista de medicamentos que pueden ser perjudiciales para ellos ha ido aumentando, e incluye medicamentos de todo tipo (antiparasitarios, antibióticos, antiinflamatorios, protectores gástricos, etc.)

 

En la actualidad son varios los laboratorios en los que se realizan análisis genéticos, a partir de una muestra de sangre o de un frotis bucal, para determinar el genotipo de los perros para esta mutación concreta del gen mdr1, usando la técnica de PCR (reacción en
cadena de la polimerasa). 

 

Razas afectadas por la mutación mdr1 y frecuencias:

  • Collie (Rough & Smooth) 85 %
  • Pastor Australiano 60%
  • Pastor Australiano, Mini 50%
  • Shetland Sheepdog 45 %
  • McNab 40 %
  • Waller 35 %
  • Pastor Blanco Suizo 20 %
  • Pastor Inglés 15 %
  • Pastor Alemán 10 %
  • Bobtail 10 %
  • Border Collie < 10 %
  • Cruces de estas razas < 10 %
  • Razas de Lebreles Frecuencia
  • Whippet de Pelo Largo 65 %
  • Silken Windhound 40 %

Alimentos tóxicos para nuestras mascotas

Quién no ha tenido la tentación de ofrecer algún bocado nuevo y jugoso a su mascota... La "comida extra" puede suponer graves riesgos para la salud del perro y el gato. Es importante conocer la toxicidad de ciertos alimentos que para el ser humano son cotidianos en sus cocinas, pero que en ciertos animales pueden producir cuadros de intoxicación. Esto se debe a que su metabolismo, y por tanto sus sistemas de digestión y asimilación de los alimentos son diferentes a las de las personas. 

 

Los cachorros tienen el peligro de remover y destrozar basuras, ingiriéndo todo aquello que encuentran, así que están más expuestos. Los gatos son muy selectivos por lo cual las intoxicaciones alimentarias son menos frecuentes.

 

Para conseguir un tratamiento y un pronóstico más precisos, los veterinarios tenemos de disponer de la mayor información posible, como por ejemplo cuánta cantidad ha ingerido de una vez el animal o durante cuánto tiempo ha tenido acceso a ese alimento.Para facilitaros un poco la labor, os presentamos un listado de alimentos  potencialmente tóxicos para nuestras mascotas.

 

El chocolate:

es perjudicial para perros y gatos, ya que se considera un veneno porque contiene teobromina, un estimulante del sistema nervioso central que daña corazón, pulmones y riñones. Cuanto más negro es el chocolate, más teobromina contiene. El chocolate con leche es menos tóxico que el chocolate negro, que, a su vez, es menos tóxico que el chocolate de repostería. Los síntomas de toxicidad por chocolate incluyen vómitos, diarrea, hiperactividad, convulsiones, espasmos, ritmo cardíaco irregular y hemorragias internas. Estos se consideran casos de urgencia veterinaria que requieren una atención inmediata. Dentro de 12 a 36 horas, pueden experimentar sensibilidad sensorial, rigidez, alucinaciones, ataques al corazón, estado de coma y la muerte.

La dosis letal de teobromina para el perro son 250-500 mg/kg No hay antídoto.

 

El ajo, cebolleta y cebolla:

Estos vegetales y hierbas contienen tiosulfato, y pueden provocar irritación gastrointestinal y anemia hemolítica grave (destrucción de glóbulos rojos). Aunque los gatos son más propensos, los perros también corren el riesgo si consumen una cantidad importante. La toxicidad suele diagnosticarse a través de los antecedentes, signos clínicos como debilidad, resistencia al movimiento, orina de color naranja, y confirmación microscópica de Cuerpos de Heinz. Una dosis pequeña y ocasional, como la que podemos encontrar en los alimentos para animales, no es probable que cause problemas, aunque recomendamos nunca dar a tu mascota grandes dosis de estos alimentos.

 

Masa de hornear:

El húmedo calor del estómago de nuestras mascotas proporciona un entorno perfecto para que la levadura en la masa cruda aumente, lo que puede causar malestar intenso y conducir a la ruptura del estómago o intestino del perro. La expansión del estómago puede ejercer presión contra el diafragma, dificultando la respiración. Esto puede ser doloroso y provocar hernias en el estómago o en los intestinos. Sin embargo, una vez que la masa es cocinada y la levadura ha espumado los riesgos disminuyen.

 

Uvas y pasas:

Estas frutas pueden provocar insuficiencia renal grave e incluso la muerte. A pesar de que se ha estudiado este tema, aún no se ha logrado determinar cuál es la sustancia exacta que causa este fallo renal. Puede ser algún elemento de las pasas o uvas como tal, otros piensan que podría tratarse de algún pesticida que se haya usado en la planta y otros consideran que podría ser un moho u hongo común en las uvas. O, tal vez, una combinación de las anteriores. Otra cuestión que aún no se logra determinar es por qué algunos perros pueden comer uvas y pasas sin problemas, pero otros mueren a los pocos días aun a pesar de haber ingerido una mínima cantidad.

Los primeros síntomas de envenenamiento incluyen vómitos repetidos y diarrea, seguida de letargo, deshidratación, falta de apetito, disminución de la orina.

 

El aguacate:

Las hojas, frutas, semillas y corteza del aguacate contienen gran cantidad de grasas y persina (dañina para los perros). Su consumo en grandes cantidades puede provocar desde transtornos digestivos (vómitos y diarreas) hasta pancreatitis. Los pájaros y los roedores son especialmente sensibles a la intoxicación por aguacate y pueden desarrollar insuficiencia cardíaca, dificultades de respiración y acumulación de líquidos alrededor del corazón. Algunas ingestiones pueden incluso ocasionar la muerte.

 

Tomate sin madurar y patata cruda:

Las partes verdes de la planta del tomate, incluidas las hojas, los tallos, y los tomates aún verdes contienen ingredientes llamados glicoalcaloides, que son tóxicos para los gatos y los perros si los ingieren. A medida que los tomates van madurando, los niveles de dichos compuestos disminuyen hasta quedar una cantidad mínima. Los principales signos son vómitos, diarrea, letargo, debilidad o confusión.

 

Nueces de macadamia:

Los frutos secos no son saludables para los perros, por su alto contenido de fósforo que pueden conducir a cálculos en la vejiga.

Las nueces de macadamia en concreto, son venenosas para los perros, causando depresión, vómitos, temblores y dolor muscular, debilidad, parálisis de las extremidades posteriores, hinchazón articulaciones y fiebre alta. Los síntomas suelen aparecer en las primeras 12 horas tras la ingestión y duran aproximadamente entre 12 y 48 horas.

Dosis tóxica: 2,2 g/kg (perro). No existe antídoto.

 

Cafeína:

Los perros y gatos son mucho más sensibles a los efectos de la cafeína que las personas. La cafeína en cantidades lo suficientemente grandes puede ser mortal para nuestra mascota pues no hay antídoto. Los síntomas por este tipo de intoxicación son hiperactividad, respiración rápida, ritmo cardíaco irregular, temblores musculares,convulsiones, vómitos, diarrea. Además de en el té y en el café, (incluyendo granos y posos) la cafeína se encuentra en el cacao, el chocolate, las bebidas de cola y bebidas estimulantes como el Red Bull. También en algunos medicamentos para el resfriado y analgésicos.

 

Xilitol:

El xilitol se utiliza como edulcorante en muchos productos, entre otros los chicles y caramelos sin azúcar, la bollería y la pasta de dientes. En la mayoría de las especies puede desencadenar una emisión de insulina. El incremento de insulina provoca hipoglucemia (bajada de los niveles de azúcar) lo que a su vez puede desembocar en insuficiencia hepática. Los primeros síntomas de toxicosis incluyen vómitos, somnolencia, pérdida de coordinación e incluso convulsiones.

 

La sal:

En grandes cantidades puede provocar sed excesiva, incontinencia urinaria, e incluso intoxicación por iones de sodio. Síntomas que indican que tu mascota puede haber ingerido demasiados alimentos salados son vómito, diarrea, depresión, temblores, fiebre, convulsiones e incluso la muerte.

 

Golpes de calor ¡CUIDADO!

En esta época del año son muchos los animales que acuden a nuestra consulta debido a esta urgencia; los perros se refrescan gracias al jadeo y no sudan, es por ello que hay que estar alertas a cualquiera de los siguientes signos:

 

PRINCIPALES SÍNTOMAS:

 

- Aumento de la temperatura corporal y rectal por encima de 39.2ºC

- Aumento del ritmo cardiaco

- Temblores y astenia (falta de fuerza)

- Salivación excesiva

- Jadeo y respiración dificultosa

- Cambio del color de las mucosas

- Pérdida de conciencia

 

Hay animales con más riesgo de padecerlo debido a su edad avanzada, enfermedades previas de tipo cardiaco, renal o respiratorio; también aquellos perros de razas braquicéfalas (morro chato) y con sobrepeso.

 

Si estais ante un perro con un golpe de calor, ponedlo a la sombra y llevadlo inmediataente a un centro veterinario donde se le atenderá correctamente de acuerdo a su patología.

Viajar al extranjero con tu mascota

 

 

 

Es posible que a lo largo de tu vida surjan cambios laborales o familiares que te obliguen atrasladar tu lugar de residenciaa otro país. Es necesario que conozcas el protocolo que se exige para que tu mascota pueda viajar en avión y traspasar nuestras fronteras. Tendrá que estar en posesión de toda la documentación exigida por lasleyes del país al que se viaje y de la compañía aérea con la que se vuele.

 

 

 

Viajes intercontinentales

Trasladarnos a otros lugares con animales es un tema complicado que requiere mucho trámite administrativo. Al miedo a que contraigan enfermedades inexistentes o ya erradicadas, se suma el peligro de que tu perro o gato sea el que contagie a otros canes del lugar al que viaje. Por norma general, en cualquier viaje intercontinental, antes de adquirir tu pasaje y el de tu mascota, lo primero que tienes que hacer es ir al consulado del país al que vas a viajar.

 

Además, cada compañía aérea impondrá una serie de requisitos para su transporte. Atención al cliente de la compañía aérea Varig, nos informa que, a parte de los trámites administrativos que exige el consulado, la compañía requiere "el pasaporte europeo del animal, el certificado del veterinario y que el animal lleve microchip".
Desde el 1 de octubre del 2004 todos los animales que viajen con sus dueños por la Unión Europea deben disponer de su propio pasaporte. El pasaporte europeo en regla es totalmente necesario, lo exija o no la compañía aérea o el país al que te dirijas. Si no tienes este documento al regresar del viaje, tu animal no podrá ingresar en ninguno de los países de la Unión Europea, ya que es obligatorio para entrar.
Consulado:

Es muy importante que te informes sobre cuáles son lasexigencias sanitarias necesarias para que tu perro o gato pueda ingresar en el país elegido. Tienes que seguir correctamente las indicaciones que te den, puesto que si el día del viaje falta alguna formalidad, tu mascota no podrá ir contigo. En los casos en los que finalmente le permitieran viajar, ésta quedará sometida a una cuarentena que, dependiendo del receptor, puede llegar a los seis meses.

 

Hay consulados que te exigirán vacunación de rabia al día así como de heptavalente. Otros te pedirán que la vacunación se haya aplicado en los últimos meses y otros no exigirán la vacunación heptavalente.

 

Es importante asegurarse de que el país no exige "Determinación de Anticuerpos de rabia" ya que si es así, habría que realizar al animal una analitíca y procesarla en un laboratorio de eferencia, procedimiento que puede tardar entre 2 y 4 semanas, por lo que se recominda hacer todos estos trámites con tiempo.

 

También suelen exigir un certificado veterinario oficial emitido en los 10 días previos al viaje, si es anterior no será válido.

 

La desparasitación también suele ser obluigatoria y dependiendo del país de destino te pedirán que esté en vigor, o que se haya aplicado en los últimos "X" días.

 

 

 

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La diarrea crónica en el perro supone un reto diagnóstico, dadas las múltiples etiologías que puede tener. Entre ellas, destaca una enfermedad idiopática, cada vez más diagnosticada: la enfermedad inflamatoria intestinal. No obstante, su incidencia de presentación probablemente no es tan alta, si se compara con el resto de causas de diarrea en el perro. En la actualidad, la enfermedad inflamatoria intestinal se considera un proceso inflamatorio crónico, de carácter idiopático que afecta a diferentes tramos del aparato digestivo. Concretamente, en el intestino delgado; se distinguen los siguientes tipos: enteritis linfoplasmocitaria, enteritis eosinofílica y enteritis granulomatosa. En el caso de las colitis, se distinguen colitis linfoplasmocitaria, colitis eosinofílica, colitis granulomatosa y colitis ulcerosa-histiocítica.

 

La causa es, hasta el momento, desconocida, si bien se han propuesto diferentes hipótesis respecto a las causas de estas enfermedades. En la actualidad se sugiere que existe una respuesta inmunitaria incorrecta ante una variedad de antígenos, incluidos bacterias propias de la flora bacteriana, componentes de la dieta o incluso contenidos propios del aparato digestivo en contacto con la mucosa intestinal.

 

Cuadro clínico

Se caracteriza por la presencia de signos clínicos muy variados, destacando entre ellos la diarrea. Cuando el tramo afectado es el intestino delgado, las heces son muy voluminosas, con color habitualmente claro (mostaza), con grasa y con alimentos sin digerir en las heces. El número de deposiciones suele ser normal o estar ligeramente aumentado. No suele observarse sangre ni moco en las heces. Suelen ser animales con aumento en la frecuencia de las flatulencias. Cuando el tramo afectado es el intestino grueso, suele haber sangre y moco en las heces, dificultad y urgencia en la defecación y con un aumento en el número de las deposiciones (a veces, más de 10 deposiciones al día). La presencia de sangre en heces no diarreicas es más sugerente de neoplasia de intestino grueso, si bien en estos casos también puede presentarse un cuadro de diarrea de intestino grueso. Aunque el apetito pueda estar aumentado, suele ser habitual la pérdida de peso debido a la existencia de un síndrome de malabsorción, especialmente en enteritis crónicas. También cuando el tramo más afectado es el intestino delgado, es habitual encontrar vómitos, habitualmente biliosos y con estómago vacío.

Pese a que el signo clínico más sugerente de IBD es la diarrea crónica, en la especie felina, es muy habitual encontrar gatos con IBD en los que el signo clínico fundamental es el vómito y la pérdida de peso. En otras ocasiones estas enfermedades pueden presentar episodios de dolor abdominal crónico intermitente. Este dolor puede expresarse de múltiples modos, siendo frecuente la adopción de posiciones antiálicas como el encorvamiento del dorso o la posición de rezo. Otras veces, el animal puede mostrar cuadros en forma de ataques de larga duración, sin pérdida de consciencia ni relajación de esfínteres, que incluso pueden confundirse con ataques epilepticos y que pueden acabar con un vómito.

 

El diagnóstico se basa en la realización de un protocolo de diagnósticos diferenciales previos, sin resultados concluyentes, unido a la realización de una biopsia intestinal. Con respecto al protocolo de diagnósticos diferenciales, en un caso de diarrea crónica vómitos crónicos, al menos debería realizarse una anamnesis completa y una exploración física (para descartar errores dietéticos y signos de otras enfermedades sistémicas), analítica sanguínea completa (para descartar múltiples enfermedades sistémicas y diferentes endocrinopatías), un análisis coprológico seriado (y, en ocasiones, una desparasitación), un estudio de funcionalidad pancreática (TLI) y, dependiendo del caso, un estudio de diagnóstico por imagen (radiología/ecografía), antes de decidir tomar una biopsia intestinal. Dada la habitual respuesta clínica en múltiples casos a dieta o a antibióticos se recomienda pautarlos antes de llevar a cabo una biopsia del aparato digestivo. Una vez llevado a cabo ese protocolo, el diagnóstico de IBD debería basarse en la toma de biopsias del aparato digestivo.

 

El tratamiento debe incluir un tratamiento médico y uno dietético. Éste último es tan importante como el primero y es, muchas veces, la causa de un fracaso terapéutico. El tratamiento dietético debe ir enfocado a la utilización de dietas de alta digestibilidad, bajas en grasa y bajas en fibra. Además, la relación ácidos grasos omega-6:omega-3 en una proporción que oscila entre 5:1 y 10:1 suele indicarse como la idónea para este grupo de enfermedades. En cuanto al uso de dietas hipoalergénicas y a base de hidrolizados proteicos, son interesantes, dadas las alteraciones del sistema inmunitario local del aparato digestivo que se presentan en este proceso. Si bien la respuesta a la dieta no permite distinguir si realmente estos animales presentan una alergia alimentaria o si presentan una enfermedad inflamatoria intestinal de bajo grado que responde a dieta. Además del manejo dietético, debe darse un tratamiento médico cuya potencia dependerá de la gravedad del proceso. El tratamiento específico está basado en la aplicación de una terapia de inmunosupresión, para lo que podemos emplear corticoesteroides (como la prednisona), metronidazol, azatioprina o ciclosporina. Los protocolos suelen durar aproximadamente 90 días, tras los que se intenta retirar el fármaco. No obstante, algunos animales requieren dosis mínimas de corticoides durante muy largos periodos de tiempo. Es muy habitual combinar prednisona con metronidazol, fármaco que además de su ya conocido efecto antiprotozoario y antibacteriano, podría tener un cierto efecto inmunosupresor.

 

(Ángel Sainz Rodríguez Hospital Clínico Veterinario)

Reacciones adversas a la vacunación y fallos vacunales

La vacunación forma parte importante de los programas de salud que se aplican a nuestras mascotas. Normalmente, los veterinarios siguen las recomendaciones de administración que indica el laboratorio fabricante, directrices que a menudo incluyen revacunaciones anuales.

 

Edad

Desde el punto de vista inmunológico sabemos que los animales presentan unas capacidades defensivas que varían a lo largo de su desarrollo. Así, los animales recién nacidos y jóvenes al presentar un sistema inmunitario inmaduro, están predispuestos a que estos fallos vacunales sean más frecuentes. Esto mismo ocurre en los animales viejos, ya que el sistema defensivo de estos ha entrado en una fase conocida como inmunosenescencia o envejecimiento inmunológico, lo cual evidentemente le hace un fiel candidato a la no-respuesta o baja respuesta vacunal.

En los animales recién nacidos, la inmunidad depende directamente de aquella que le proporciona la madre vía calostral. Este sistema de donación de anticuerpos y células inmunológicas se da durante un periodo muy corto de tiempo, de tal forma que transcurrido este, la translocación de anticuerpos finaliza. Sabemos que un porcentaje significativo de los animales recién nacidos no recibe niveles adecuados de anticuerpos, lo que da lugar a una alta frecuencia de morbi-mortalidad neonatal.

 

Genética

Hoy sabemos que existen animales y razas que son genéticamente más resistentes que otros a distintas enfermedades. Incluso, podemos afirmar que dentro de una misma raza, existirán animales con un “bagaje genético” de mayor resistencia a enfermedades y a esto pueden deberse las diferencias observadas en cuanto a protección vacunal de unos y otros. Es bien conocida la susceptibilidad de razas como los Rottweiler, Doberman, Labrador y Pastor Alemán, entre otros, al padecimiento de cuadros graves de parvovirosis o a la tendencia a mostrar respuestas vacunales más pobres frente a este virus. Igualmente conocida es la susceptibilidad del Husky, Alaskan Malamute y otras razas nórdicas, al padecimiento y pobre respuestas vacunales al virus del moquillo. Ni que decir tiene que una deficiencia genética en cualquiera de los componentes inmunológicos puede dar lugar al desarrollo de un “fallo vacunal” además de provocar, en ocasiones, un grave estado de “indefensión” frente a todo tipo de infecciones, tumores y al desarrollo concomitante de enfermedades autoinmunes por la existencia de mecanismos inmunológicos disregulados.

Dentro de estas, la deficiencia de una o más clases de inmunoglobulinas, es la inmunodeficiencia primaria más común en perros y gatos. Los signos clínicos de este desarreglo pueden no manifestarse hasta que se han agotado los anticuerpos maternos (12-15 semanas de edad). Los cachorros que no reciben un buen calostro, se hacen susceptibles a más temprana edad, con el desarrollo de infecciones respiratorias y gastrointestinales frecuentes.

 

Nutrición

Existe una íntima relación entre la capacidad inmunológica de un animal y su estado nutricional, de tal forma que una nutrición tanto deficiente como excesiva pueden dar lugar a un proceso de inmunodeficiencia nutricional y un consecuente estado de no-respuesta a la vacuna. Por ejemplo, se sabe que deficiencias de cinc en hembras preñadas conlleva que la descendencia padezca una depresión intensa de la actividad inmunitaria.

 

Enfermedades concurrentes

Ciertas enfermedades, si están presentes en el momento de la vacunación, pueden predisponer a un estado de hiporrespuesta vacunal. Esto es particularmente cierto para diversas patologías:

  • Enfermedades parasitarias (leishmaniosis, helmintosis, etc.).
  • Enfermedades alérgicas.
  • Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas. Mucho más frecuentes que las primarias vistas anteriormente. Estas inmunodeficiencias pueden estar asociadas a infecciones (por ejemplo FIV, FeLV, parvovirus, moquillo) o ser consecuencia de procesos neoplásicos, nefropatías, metabolopatías, desarreglos nutricionales, farmacoterapia, cirugía o estrés psicológico. El cuadro clínico que se desarrolla es similar al de las primarias pero, a diferencia de estas, puede ser superada si la causa subyacente se corrige

 

Hipersensibilidad inmunológica

Como bien sabemos, las reacciones alérgicas mediadas por IgE requieren una primera fase de sensibilización clínicamente inaparente y una segunda fase efectora con provocación de cuadros que pueden ir desde reacciones urticariales a angioedemas (edema facial, periorbitario, laríngeo, de vías respiratorias altas, etc.), o reacciones realmente graves como la anafilaxia. Esta última se manifiesta en el perro de forma distinta a otras especies, ya que en este, el principal órgano afectado no es el pulmón sino el hígado, en especial las venas hepáticas. Así, los perros que sufren anafilaxia muestran un cuadro de excitación inicial con vómitos, diarrea y micción, seguida de depresión respiratoria, debilidad muscular, convulsiones, estado comatoso y muerte en aproximadamente una hora. 

 

Todas estas reacciones (urticaria, angioedema y anafilaxia) pueden darse en el cachorro en primera vacunación o en revacunaciones (primera inoculación o posteriores). Las reacciones en primera vacunación se deben primordialmente al paso de IgE y de “factores alergénicos” ingeridos con el calostro, que favorecen el desarrollo de respuestas Th2 en los cachorros, o bien y más raramente a reacciones de tipo anafilactoide. El término “anafilactoide” suele emplearse para describir una respuesta que clínicamente es idéntica a la anafilaxia pero que no se debe a la presencia de anticuerposIgE, sino más bien a la liberación de histamina por parte de los mastocitos de forma inespecífica, no mediada por estos anticuerpos. En el perro estas reacciones se describen raramente con el empleo de vacunas bacterianas, principalmente vacunas de Leptospira y Bordetella. Las reacciones que ocurren en segundas o posteriores inoculaciones, se deben fundamental y directamente al cachorro, ya que este queda sensibilizado en la primera vacunación y desarrolla la fase efectora en las posteriores.

Por razones todavía no aclaradas, no todos los pacientes con hipersensibilidad alérgica demostrada en una vacunación, muestran reacciones en las siguientes vacunaciones.

 

El tratamiento de estas reacciones alérgicas debería estar adaptado al tipo y gravedad de los signos clínicos. Evidentemente, ante una anafilaxia, el tratamiento debe incluir la administración de epinefrina, glucocorticoides, antihistamínicos H1 y expansores de plasma (cristaloides fluidos intravenosos) para combatir el shock hipotensivo.

Sin embargo, reacciones más leves o moderadas como son las reacciones urticariales y el prurito en el punto de inoculación o la formación de un angioedema facial o periorbital, requieren otro tipo de estrategias terapéuticas. Este tipo de reacciones se cuentan entre las más frecuentes y se trata de lesiones que generalmente son transitorias y se resuelven por sí solas en el término de 24-72 horas. Estos casos no necesitan tratamiento corticoideo y se puede actuar sobre el mismo con un AINE combinado o no con un antihistamínico H1. El único peligro del angioedema es que afecte al tejido laríngeo o a las vías respiratorias altas; en este caso sí que está indicada la administración de un corticoide.

 

(Argos PV, Dr. Fernando Fariñas Guerrero)

Síndrome braquicéfalo

El síndrome braquiocefálico afecta a razas braquiocefálicas de perros (Bulldog Ingles, Bulldog Francés, Boxer, Boston Terrier, Pug, Pekines y el Shih Tzu) y otros perros y gatos de nariz chata, incluyendo perros como el Cocker Spaniel y el Shar-Pei y gatos como el Persa y del Himalaya. Los cambios anatómicos en los cráneos de estos animales distorsionan la nasofaringe. Los tres mayores componentes del síndrome incluyen narices estenóticas, prolongación del paladar blando y eversión de los sáculos laríngeos. La hipoplasia de la laringe y de la tráquea están a veces presentes de forma conjunta. 

 

Al progresar el síndrome, las anormalidades asociadas incluyen el edema laríngeo y faríngeo y el colapso. La fisiopatología del síndrome se basa en un orificio nasal estenósico y la prolongación del paladar blando, causando un incremento de la resistencia del flujo del aire, el cual requiere un esfuerzo inspiratorio mayor. Esto genera un aumento de la presión negativa durante cada ciclo respiratorio, el cual lleva a la eversión de los sáculos laríngeos, edema, engrosamiento de la mucosa laríngea y faríngea y colapso de los procesos cuneiformes y corniculado del cartílago aritenoide. Puede desarrollarse un edema pulmonar no cardiogénico. El 100% de los Braquicéfalos son tratados de elongación del velo del paladar, 50% de estenosis del orificio nasal y el 30% de afecciones laríngeas como la eversión de los ventrículos laríngeos o de colapso laríngeo. El orígen de estas afectaciones son las modificaciones anatómicas, por lo que el objetivo del tratamiento es restaurar una anatomía que permita recuperar una capacidad ventilatoria compatible con un ejercicio normaL. Este síndrome se manifiesta por dificultad respiratoria, estridor, reducción de la tolerancia al ejercicio o al estrés y, en casos avanzados, cianosis, hipertermia y colapso. Aun en los animales braquicefálicos "normales" (Bulldog inglés, Pug, Terrier de Boston), la PaO2 exhibe una reducción significativa durante el sueño. Este síndrome es poco frecuente en las razas braquicefálicas felinas. El estrechamiento anatómico de la vía aérea superior determina presión intrarrespiratoria negativa durante la inspiración y colapso dinámico de las vías aéreas. Los animales con obstrucción de las vías aéreas superiores debido a ventanas nasales estenóticas, paladar blando elongado, eversión de los sáculos laríngeos o todos estos signos deben recibir tratamiento ante los primeros signos de disnea para prevenir la progresión del colapso laríngeo. La obstrucción de las vías aéreas debido a inflamación y edema puede ocurrir después de la cirugía y conducir a la muerte si no se alivia en la forma adecuada. Puede ser necesaria la colocación de un tubo de traqueostomía para prevenir la asfixia. El carraspeo y la tos son comunes durante los primeros días posteriores a la cirugía.

 

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos incluyen dificultad respiratoria, estridores, respiración por la boca, imposibilidad de respirar, cianosis y colapso, signos que aumentan con el ejercicio, la excitación o altas temperaturas ambientales. La elongación del paladar blando es una enfermedad quirúrgica que se presenta con mayor frecuencia en estas razas. Los signos incluyen arcadas, emesis, estertores respiratorios y a veces disnea inspiratoria. En ocasiones, en perros de razas braquicefálicas afectadas puede observarse síncope con cianosis o sin ella debido a las anormalidades concomitantes de las estructuras nasofaríngeas como estenosis de los ollares, edema de tubérculos cuneiforme y corniculado, mucosa nasofaríngea hiperplásica y edematosa, eversión de ventrículos laterales y colapso laríngeo de grado variable. La introducción del borde libre de un paladar blando elongado dentro del orificio laríngeo durante la inspiración interfiere con la función laríngea. Cuando se presenta estenosis de los ollares concomitante, esto contribuye a la gravedad de la obstrucción llevando al paladar blando dentro de la laringe con mayor profundidad. Los movimientos de idas y venidas eventualmente causarán edema inflamatorio y aumento del espesor del paladar blando y de la mucosa que cubre la entrada de la laringe. La obstrucción al flujo aéreo durante la inspiración, que determina estridor, disnea inspiratoria, pérdida o cambio de la voz, intolerancia al ejercicio o tos, sugiere enfermedad laríngea o faríngea. La combinación de estridor y disnea inspiratoria debería inducir la sospecha de enfermedad laríngea, faríngea o ambas. Estertor y estridor. Estos signos de enfermedad respiratoria alta obstructiva son tan frecuentes en los perros braquicefálicos que muchas veces los propietarios no reconocen como anormal la respiración ruidosa. El estridor es un ruido inspiratorio de tono elevado, producido por la obstrucción del flujo aéreo laríngeo. Los perros con paladar blando alargado generalmente tienen ruidos respiratorios de gorgoteo estertoroso característicos que son consecuencia de la oclusión de la hendidura glótica por el paladar blando excesivamente largo. La disnea se observa en numerosos animales con enfermedad respiratoria superior obstructiva. Disminución de la tolerancia al ejercicio. Cambio de voz. Puede ser un signo clínico precoz en perros con parálisis laríngea. Hipertermia.

Los síntomas de parálisis laríngea frecuentemente no son evidentes hasta que el animal se expone a una temperatura ambiente elevada: algunos perros con parálisis laríngea presentan una hiperlermia importante. Náuseas. A veces se observan náuseas al principio de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias superiores, como la parálisis laríngea y el paladar blando alargado

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Síncope. El desmayo asociado con el ejercicio (ejercicio excesivo), la excitación o las crisis de tos se presenta en algunos perros con colapso traqueal. La historia y los signos clínicos de la eversión de los sáculos laríngeos no se pueden diferenciar de los asociados con otras lesiones que causan obstrucción de las vías aéreas superiores en las razas braquicéfalas. Los signos comunes son respiración ruidosa (estridores), arcadas, intolerancia al ejercicio, cianosis y colapso. Los signos pueden incluir respiración ruidosa, disnea continua, respiración con la boca abierta, abducción de los miembros anteriores, esfuerzo inspiratorio aumentado, babeo, oIlares estenóticos y cianosis o colapso.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia, perfil, signos clínicos, examen físico, endoscopia y radiografías de las vías aéreas. El diagnóstico presuntivo de obstrucción de las vías aéreas provocada por el síndrome braquicefálico (ollares estenóticos, paladar blando elongado, eversión de los sáculos laríngeos, etc.) se hace sobre la base de raza y los signos clínicos. El diagnóstico definitivo se logra por endoscopia de la faringe, laringe y tráquea. El examen endoscópico no se realiza hasta después de haber llevado a cabo un completo examen preanestésico. Se procederá como mínimo a efectuar las siguientes pruebas: hemograma completo, concentración ureica sanguínea, análisis de orina, electrocardiograma y radiografías de tórax, a menos que el animal experimente un colapso agudo. El examen endoscópico se puede realizar con el paciente bajo anestesia superficial para permitir la determinación de la función laringea y el grado de obstrucción. Los agentes anestésicos de elección son los barbitúricos de acción ultracorta. La administración de corticoides con la premedicación para reducir la inflamación y el edema después del examen y/o la cirugía es beneficioso.

Los sáculos laringeos evertidos pueden estar ocultos por un paladar blando elongado y puede ser necesaria la resección o reflexión de éste para poder evaluarlos. Los sáculos laríngeos evertidos aparecen como protrusión de mucosa edematosa y brillante en los casos agudos y pueden ocultar a los pliegues vocales que se encuentran justo caudal a aquéllos. Los sáculos laríngeos evertidos en forma crónica aparecen inflamados y fribrosados, y puede ser difícil diferenciarlos de los pliegues vocales. El diagnóstico de paladar blando elongado se realiza mediante el examen visual (el paladar blando se superpone a la epiglotis abierta). La resección temprana del paladar blando mejora el pronóstico.

El colapso laríngeo es el cambio más grave asociado con el síndrome respiratorio braquicefálico caracterizado por inclinación medial de las apófisis corniculadas, aplanamiento medial de las apófisis cuneiformes del cartílago aritenoides y estrechamiento de la hendidura glótica que adopta el aspecto de una hendidura entre los cartílagos aritenoides colapsados. 

Demodicosis canina

 

 

 

 

La demodicosis es una enfermedad parasitaria inflamatoria que se caracteriza por la presencia de parásitos del géneroDemodex spp. en número mayor de los que habitualmente existen como flora normal. La proliferación de estos parásitos suele estar causada por desórdenes genéticos o inmunológicos.

 

Especies de Demodex que causan demodicosis

Tradicionalmente se produce una multiplicación de Demodex canis, aunque en los últimos años se han identificado otras especies como Demodex injai y Demodex cornei. Este último tipo de Demodex fue identificado por primera vez a finales de los años 80, y presenta un tamaño inferior al resto de especies. En 1990 se identificó Demodex injai, parásito con un cuerpo mucho más largo y que histológicamente se localiza en los folículos, glándulas sebáceas y conductos sebáceos.

 

¿Qué tipo de demodicosis podemos diagnosticar?

Demodicosis localizada

La presentación localizada suele causar lesiones en la cara y/o región podal, y no suelen observarse más de seis lesiones. Su curso es benigno y suele resolverse de forma espontánea. En algunas ocasiones puede observarse únicamente en los conductos auditivos, causando una otitis ceruminosa. Los animales que presentan dos o más extremidades afectadas por la demodicosis tendrían que clasificarse en el grupo de pacientes con sarna generalizada. A nivel diagnóstico no implica un cambio significativo, pero a nivel de tratamiento el abordaje es diferente; no se espera la curación espontánea de estos pacientes.

 

Demodicosis generalizada

La demodicosis pasa a ser generalizada cuando se observan más de 12 áreas afectadas. Los animales que presentan entre seis y 12 lesiones deben ser analizados individualmente, teniendo en cuenta la localización y la patogénesis.

La demodicosis generalizada suele observase en animales entre dos y cinco años de edad y en la mayoría la enfermedad se cronifica. Muchos de estos animales arrastran una demodicosis desde cachorro que no fue bien diagnosticada o tratada.

La verdadera demodicosis del perro adulto es poco frecuente y suele presentarse asociada a enfermedades que causan compromiso del sistema inmunitario —como hipotiroidismo, cushing iatrogénico, leishmaniosis, neoplasias malignas (como el linfoma)—, o bien a tratamientos inmunosupresores.

 

Lesiones que suelen presentar

En la demodicosis localizada se observan lesiones alopécicas bien delimitadas, eritematosas, descamativas y con prurito variable. La mayoría de estas lesiones se localizan en la cara, sobre todo en la región periocular y en las comisuras labiales. Es raro observar lesiones en el tronco.

En la demodicosis generalizada las lesiones se extienden por la cabeza, extremidades y tronco. Estas zonas de alopecia van creciendo y acaban por fusionarse y confluir. Suele producirse una hiperqueratosis folicular que acaba desencadenando la presencia de comedones. La mayoría de los casos suelen complicarse con piodermas superficiales o profundas.

En el caso concreto de Demodex injai, la lesión que se observa es una seborrea grasa en la cabeza y línea dorsal. Los perros de razas Terrier, y particularmente West Highland White Terrier, y Shih Tzu están especialmente predispuestos a desarrollar estas lesiones.

No todos los pacientes que tenemos en la consulta presentan los síntomas clásicos de una demodicosis y eso puede dificultar el diagnóstico y, por consiguiente, producirse una cronificación de la enfermedad por no tratarla adecuadamente.

En los casos que se presentan a continuación la demodicosis no era la principal sospecha clínica, ya que no presentaban un cuadro típico.

 

(Argos PV, Anna Arrizabalaga, Isaac Carrasco y Gloria Pol)

 

Traqueobronquitis infecciosa

 

 

Tos de las perreras es el nombre comúnmente utilizado en nuestro medio, para describir la traqueobronquitis infecciosa canina. Hasta no hace muchos años la TIC, se limitaba a lugares específicos en donde convivían animales hacinados en locales con poca ventilación y malas condiciones de higiene, hoy en día por diferentes circunstancias como por Ej.: la popularidad del paseador de perros, la difusión de la vacunación específica, una mayor cantidad de exposiciones, etc., esta patología se encuentra ampliamente diseminada.

 

 

La principal causa de tos de inicio agudo no complicada en perros es la TIC. El síntoma común asociado a esta enfermedad altamente contagiosa, es la presencia de una tos seca y paroxística característica, fácil de reconocer para el profesional actuante. La tos ronca “ladrido de foca”, se produce por la inflamación de las cuerdas vocales, a su vez existe una moderada expectoración al final de la misma, que el propietario suele confundir con vómito o con la presencia de un cuerpo extraño en las vías respiratorias superiores. Al examen físico no se obtienen muchos datos, salvo que al manipular la traquea (reflejo tusígeno), es posible desencadenar la tos. Una historia de contacto reciente con un perro o grupo de perros infectados (con o sin síntomas clínicos), es habitual en el paciente enfermo. Es común que esta enfermedad se autolimite en pocos días con mínima intervención medicamentosa, aunque en determinadas circunstancias, algunos pacientes pueden requerir de un tratamiento mas intenso para poder recuperarse. Es de importancia para el pronóstico conocer el estado vacunal del animal. La patología suele ser mas severa en cachorros de menos de 6 meses, sobretodo si se encuentran bajo condiciones de estrés (Ej.: jaula), llegando en algunos casos a producir una neumonía que puede comprometer la vida del animal. 

 

Vacunación

Una variedad de opciones existen para vacunar cachorros o perros adultos contra la TIC, lo que puede llevar al profesional a confusión. No debería ser éste el principal método de control de la enfermedad cuando hablamos de poblaciones animales. Los perros pueden ser inmunizados contra algunos de sus agentes etiológicos por vía local (intranasal) o parenteral. Las vacunas parenterales de uso habitual (polivalentes), aunque posean algunos de los gérmenes implicados y etiquetas que así lo sugieren, difícilmente provean una protección adecuada, salvo para el caso del AVC-2, pero pueden reducir la severidad de los síntomas de la TIC. La duración de la inmunidad contra los tres agentes principales, probablemente varíe. Se ha establecido para AVC-2 por vía parenteral una inmunidad de por lo menos 7 años con estudios de desafío, y la protección es completa (estéril). Para PIC la duración de la inmunidad no ha sido demostrada, pero se presume que es menor y menos efectiva que la inducida por la aplicación local por vía intranasal. 

 

(Revista Electrónica de Veterinaria REDVET)

 

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© Teresa Castejon Carrillo

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